Tag Archives: ανοσοσφαιρίνη

Η μοριακή βάση της ετερογένειας της νόσου στις αυτοάνοσες καταστάσεις όπως το Pemphigus vulgaris είναι ελάχιστα κατανοητή. Αν και το desmoglein 3 (Dsg3) έχει καθιερωθεί ως πρωταρχικός στόχος των αυτοαντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης (Ig) στο PV, εξακολουθούν να υπάρχουν αρκετές ερωτήσεις σχετικά με τη συνολική κατανομή των υποτύπων Ig αντι-Dsg3 μεταξύ των υποομάδων ασθενών και σημαντική διαμάχη σχετικά με το εάν μπορεί να γίνει ένας διακόπτης ισότυπου παρατηρείται μεταξύ των φάσεων της ασθένειας. Για την συστηματική αντιμετώπιση των εκκρεμών ζητημάτων που σχετίζονται με την εξειδίκευση του ισότυπου Ig σε PV, αναλύσαμε τα επίπεδα IgA, IgM, IgG1, 2, 3 και 4 anti-Dsg3 με ELISA σε δείγματα ορού 202 που ελήφθησαν από ασθενείς με 92 με διαφορετικά κλινικά προφίλ, της καθορισμένης μεταβλητής (δραστικότητα, μορφολογία, ηλικία, διάρκεια) και σταθερές (HLA-τύπου, φύλο, ηλικία εμφάνισης) κλινικές παραμέτρους και δείγματα ορού 47 από HLA-αντιστοιχισμένους και μη-συσχετισμένους μάρτυρες. Τα ευρήματά μας παρέχουν υποστήριξη για παλαιότερες μελέτες που αναγνωρίζουν τα IgG4 και IgG1 ως τα κυρίαρχα αντισώματα σε ΦΒ με σημαντικά υψηλότερα επίπεδα σε ασθενείς που είναι δραστικοί από επαναλαμβανόμενες. Δεν βλέπουμε στοιχεία για μια ισότυπη μετατόπιση μεταξύ των φάσεων της δραστηριότητας της νόσου και της ύφεσης και αμφότεροι οι υποτύποι IgG4 και IgG1 παραμένουν αυξημένοι σε ασθενείς με αναταραχή σε σχέση με τους μάρτυρες. Ωστόσο, διαπιστώνουμε ότι το IgG4 είναι ο μοναδικός υποτύπος που διαφοροποιεί περαιτέρω τις υποομάδες ασθενών με ΦΒ βάσει διαφορετικών μορφολογιών ασθενειών, της διάρκειας της νόσου και των τύπων HLA. Αυτά τα δεδομένα παρέχουν περαιτέρω πληροφορίες για τους ανοσολογικούς μηχανισμούς που είναι υπεύθυνοι για τη φαινοτυπική έκφραση της ασθένειας και συμβάλλουν στην ευρύτερη προσπάθεια για την καθιέρωση συνολικών ανοσοπροφίλ που υποκρύπτουν την ετερογένεια της νόσου για να διευκολυνθούν οι εξειδικευμένες και εξατομικευμένες θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Πλήρες άρθρο διατίθεται στη διεύθυνση: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708